احتمال وجود ارتباط هورمونی در دیابت نوع دو

دیابت نوع دو فقط یک «بیماری قند خون» ساده نیست؛ بلکه نتیجه‌ی یک به‌هم‌ریختگی پیچیده بین هورمون‌ها، بافت چربی، کبد، عضله و دستگاه گوارش است. هورمون‌هایی مانند انسولین، گلوکاگون، هورمون‌های جنسی، هورمون‌های استرس و هورمون‌های تولیدشده در بافت چربی (آدیپوکین‌ها) همه می‌توانند بر مقاومت به انسولین و کنترل قند خون اثر بگذارند.

در این مقاله، تیم علمی
فروشگاه تجهیزات پزشکی کیان‌طب
با استناد به منابعی مانند
کلینیک کلیولند،
Mayo Clinic،
مرور «Sex hormones, obesity and type 2 diabetes» در PubMed
و مقالاتی درباره آدیپوکین‌ها و هورمون‌های روده، نقش احتمالی این هورمون‌ها در ایجاد و تشدید دیابت نوع دو را به زبان ساده مرور می‌کند.

انسولین؛ هورمونی که مرکز ماجراست

انسولین هورمونی است که توسط پانکراس ترشح می‌شود و وظیفه دارد قند (گلوکز) را از خون وارد سلول‌ها کند تا به‌عنوان سوخت استفاده شود. در دیابت نوع دو، سلول‌های بدن به انسولین پاسخ کافی نمی‌دهند؛ وضعیتی که «مقاومت به انسولین» نام دارد و باعث می‌شود پانکراس برای مدتی انسولین بیشتری تولید کند تا جبران کند.

منابعی مانند کلینیک کلیولند و Mayo Clinic تأکید می‌کنند که اضافه‌وزن، به‌ویژه تجمع چربی در ناحیه شکم، و کم‌تحرکی، از مهم‌ترین عواملی هستند که مقاومت به انسولین را تشدید می‌کنند. این مقاومت، ارتباط مستقیم با هورمون‌های ترشح‌شده از بافت چربی و هورمون‌های التهابی دارد.

نقش هورمون‌های جنسی در دیابت نوع دو

در یک مرور علمی با عنوان
Sex hormones, obesity and type 2 diabetes
نشان داده شده است که عدم تعادل هورمون‌های جنسی می‌تواند خطر دیابت نوع دو را افزایش دهد. در زنان، سطح بالای آندروژن‌ها (هورمون‌های مردانه) مانند تستوسترون – مثلاً در سندرم تخمدان پلی‌کیستیک (PCOS) – با مقاومت به انسولین و افزایش خطر دیابت همراه است؛ در حالی‌که در مردان، سطح پایین تستوسترون می‌تواند با افزایش چربی شکمی و دیابت نوع دو مرتبط باشد.

این مطالعات نشان می‌دهد که هورمون‌های جنسی فقط بر ویژگی‌های ظاهری و باروری اثر نمی‌گذارند، بلکه با چگونگی توزیع چربی در بدن، حساسیت سلول‌ها به انسولین و التهاب مزمن نیز در ارتباط هستند. به همین دلیل، در برخی افراد، اصلاح اختلالات هورمونی (مثلاً درمان PCOS یا کمبود تستوسترون تحت نظر متخصص) می‌تواند بخشی از راهبرد کلی برای کاهش خطر دیابت باشد.

آدیپوکین‌ها؛ هورمون‌های ترشح‌شده از بافت چربی

در گذشته، بافت چربی فقط به‌عنوان محل ذخیره انرژی شناخته می‌شد؛ اما پژوهش‌ها نشان داده‌اند که سلول‌های چربی هورمون‌ها و مولکول‌های فعالی به نام «آدیپوکین» ترشح می‌کنند. در مقاله‌ای با عنوان
Adipokines Mediate Inflammation and Insulin Resistance
توضیح داده شده است که آدیپوکین‌هایی مانند لپتین، آدیپونکتین، رزیستین و فاکتورهای التهابی دیگر، ارتباط مستقیمی با التهاب و مقاومت به انسولین دارند.

در چاقی، تعادل این آدیپوکین‌ها به‌هم می‌خورد: آدیپوکین‌های التهابی و مقاومت‌زا افزایش می‌یابند و آدیپوکین‌های محافظ مانند آدیپونکتین کاهش پیدا می‌کنند. این عدم تعادل، پیام‌های هورمونی اشتباه به کبد، عضله و سیستم ایمنی می‌فرستد و می‌تواند زمینه را برای دیابت نوع دو و بیماری‌های قلبی–عروقی آماده کند.

اینکرتین‌ها؛ هورمون‌های روده و دیابت نوع دو

روده بعد از خوردن غذا، هورمون‌هایی به نام «اینکرتین» ترشح می‌کند؛ مهم‌ترین آن‌ها GLP‑1 و GIP هستند. این هورمون‌ها به پانکراس پیام می‌دهند تا هنگام بالا رفتن قند خون، انسولین بیشتری ترشح کند و در مورد GLP‑1، ترشح گلوکاگون (هورمونی که قند خون را بالا می‌برد) را نیز کاهش می‌دهند.

در مقاله
Incretin hormones and type 2 diabetes
توضیح داده شده است که در بسیاری از بیماران مبتلا به دیابت نوع دو، «اثر اینکرتین» کاهش یافته است؛ یعنی پاسخ انسولینی به GLP‑1 و به‌خصوص GIP ضعیف‌تر شده است. همین کشف، پایه توسعه داروهای جدیدی مانند آگونیست‌های GLP‑1 و داروهای دوگانه GLP‑1/GIP شده است که امروزه برای درمان دیابت نوع دو و کاهش وزن استفاده می‌شوند.

هورمون‌های استرس و تغییرات سنی چه نقشی دارند؟

هورمون‌های استرس مانند کورتیزول، و نیز تغییرات هورمونی مرتبط با افزایش سن، می‌توانند بر کنترل قند خون اثر بگذارند. مقاله‌های آموزشی وب‌سایت‌هایی مانند WebMD و Healthline توضیح می‌دهند که بالا بودن مزمن کورتیزول – مثلاً در استرس طولانی‌مدت یا برخی بیماری‌های غدد درون‌ریز – می‌تواند با افزایش تولید قند در کبد و کاهش حساسیت سلول‌ها به انسولین، زمینه را برای دیابت نوع دو فراهم کند.

در دوران یائسگی نیز کاهش استروژن می‌تواند به افزایش چربی شکمی، تغییر در پروفایل چربی خون و مقاومت به انسولین منجر شود. برخی مطالعات روی زنان یائسه نشان داده‌اند که تعادل هورمون‌های جنسی در این دوره، با خطر دیابت نوع دو ارتباط دارد؛ البته تصمیم درباره هر نوع درمان هورمونی باید حتماً با متخصص زنان و متخصص غدد انجام شود.

جمع‌بندی: دیابت نوع دو، نتیجه‌ی یک شبکه هورمونی پیچیده

شواهد علمی نشان می‌دهد که دیابت نوع دو فقط نتیجه «زیاد خوردن قند» نیست، بلکه در بسیاری از افراد، حاصل یک شبکه پیچیده از تغییرات هورمونی است؛ از انسولین و اینکرتین‌های روده گرفته تا هورمون‌های جنسی، هورمون‌های استرس و آدیپوکین‌های ترشح‌شده از بافت چربی. این تغییرات، روی هم رفته، مقاومت به انسولین و اختلال در تولید و عملکرد انسولین را تشدید می‌کنند.

برای بیمار، مهم‌ترین پیام این است که مدیریت دیابت نوع دو فقط به «قرص و انسولین» محدود نمی‌شود؛ اصلاح وزن، تغذیه، خواب، استرس و در صورت لزوم بررسی و درمان اختلالات هورمونی همراه (مانند PCOS یا کمبود تستوسترون) می‌تواند بخشی از یک برنامه جامع درمانی باشد. تصمیم درباره هر تغییر درمانی باید همیشه با پزشک یا متخصص غدد درون‌ریز گرفته شود.